치매 및 루게릭병 발병과정에서 일어나는 신경세포 손상 억제기전 및 발병기전이 밝혀졌다. 

순천향대학교 의료생명공학과 김기영 교수와 한국뇌연구원 김형준 박사 공동 연구팀은 이같이 밝혔다.

공동연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견하고, 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제됨을 초파리 모델과 생쥐세포 모델을 통해 최초로 규명했다. 

이에 따라 연구팀은 치매와 루게릭병의 발병 원인으로 알려진 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새로운 분자기전 및 발병기전을 규명하여, 향후 치매나 루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서가 될 수 있을 것이라고 전망하고 있다.

김기영 교수는 “고령화 사회 진입에 따라 치매나 루게릭병을 포함하는 신경퇴행성질환 환자는 매년 증가 추세에 있고, 과도한 사회적 비용 지출이 예상된다”며, “이번 기초연구를 통해 신경퇴행성뇌질환의 발병기전 규명 및 치료제 발굴에 중요한 분자기전모델을 제시하게 됐다”고 말했다.

이어 “향후, 초파리 모델을 활용하여 치매나 루게릭병 치료제 발굴 플랫폼 개발을 위한 후속연구가 활발하게 진행될 것이다”고 덧붙였다.

이번 연구결과는 국제 학술지 ‘오토파지(Autophagy, IF=11.059)’ 최신호에 게재됐다.

한편 치매 및 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 단백질 응집체가 발견되는데, 신경세포 내 단백질 품질조절시스템의 손상으로 인한 응집체의 축적이 신경세포 퇴행 및 신경퇴행성질환을 일으킨다. 

[메디컬월드뉴스 김영신 기자]